ブドウ・レスベラトロールが寄与するコラーゲンの体内生成：
NF-kB（カッパB核因子）の功罪
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1．ブドウ・レスベラトロールが皮膚老化の修復に寄与する NF-kB（Nuclear Factor kappa B：カッパB核因子）は免疫細胞、脂肪細胞より産生し、癌（がん）、皮膚老化、生活習慣病に関与する遺伝子転写因子として、この分野の研究者には広く知られた物質。この悪玉要素の多い物質の制御に関して、「NF-kB（カッパB核因子）の活性をブドウ・レスベラトロールが抑制する」という研究が米国で発表されています。ブドウ・レスベラトロールは癌（がん）、心臓血管病、糖尿病ばかりでなく、美肌の維持、再生にも働く、多機能ポリフェノールとして期待されている抗酸化物質。コラーゲンの体内生成にも深くかかわります。研究詳細は異分野の方には難解なために省略しますが、本研究はニューメキシコ州アルバカーキのニューメキシコ大学医学部（生化学、分子生物学部門）から発表され、著者はゴンザレスとオーランド両氏（Amanda M Gonzales &Robert A Orlando）。ニューメキシコ大学医学部は全米でも有力な研究機関で、上位にランクされています。研究論文は米国の「栄養と代謝2008年6月号」（Nutrition & Metabolism 2008）に掲載されました。 2．皮膚老化の主原因は加齢と光老化 皮膚老化の主原因は大きく分けて加齢と、光老化（photoaging）といわれる、UVB紫外線（Ultra-violet rays-B)によるもの。加齢と光老化による皮膚の皺（しわ）、たるみ、色素沈着は、皮膚に存在する線維芽細胞成長因子(bFGF:fibroblast growth factor)、皮膚基底酵素(MMP:matrixmetalloprotease)（後述）の過剰増殖が原因となります。健康な皮膚の生成バランスを崩す線維芽細胞成長因子（bFGF）はたんぱく質の複合体です。 健康な皮膚の生成バランスを崩すbFGF（線維芽細胞成長因子）、MMP（皮膚基底酵素）の過剰増殖には、免疫たんぱく質のNF-kB（Nuclear Factor kappa B：カッパB核因子）の活性化が関わることが知られており、この活性化を適正に制御することが肌のアンチ・エージング、美肌への近道です。 3．NF-κB (Nuclear Factor kappa B）と呼ばれるカッパB核因子とは 皮膚の老化や癌（がん）発現にも関係することが判明しているNF-kB（カッパB核因子）はたんぱく質の複合体。NF-kB（カッパB核因子）は、真核生物の細胞に含まれる遺伝子転写因子として知られ、細胞の増殖、細胞の自然死（アポトーシス）、遺伝子転写など様々な現象に関わる物質です。 これまでの研究ではNF-kB（カッパB核因子）は心臓血管病、糖尿病、癌、悪性腫瘍、クローン病、関節リュウマチ、免疫不全など数多くの免疫系、炎症系の難病への関与が示唆されています。 NF-kB（カッパB核因子）はノーベル生理学賞を1975年に受賞したデービット・ボルティモア博士（David Baltimore）らが発見した(?)といわれます。デービット・ボルティモア博士は論文捏造などで物議をかもし、毀誉褒貶のある学者ですが、現在は発見者となっているようです。ボルティモア博士は最近（2006年）までカリフォルニア工科大学（California Institute of Technology：Caltech)の学長を務めていました。 4．コラーゲンの体内産生を促すbFGF（線維芽細胞成長因子）とは 皮膚の生成バランスを崩す線維芽細胞（fibroblast）はコラーゲン、エラスチン、ヒアルロン酸などを産生する重要細胞ですが、線維芽細胞の活性にかかわるbFGF（fibroblast growth factor：線維芽細胞成長因子）は皮膚に潤いを持たせる善玉作用だけでなく、悪玉の角化細胞（ケラチノサイト：keratinocyte）、色素細胞（メラノサイト）の生成促進にも関わります。bFGF（線維芽細胞成長因子）には20種を超える近縁因子がありますが、酸性線維芽細胞成長因子（FGF-1）と塩基性線維芽細胞成長因子（FGF-2）の研究が特に進んでいます。 5．コラーゲン繊維を分解するMMP（皮膚基底酵素）とは 皮膚老化に関わるマトリックスメタロプロテアーゼと呼ばれるMMP（matrixmetalloprotease：皮膚基底酵素）には幾つかの種類がありますが、MMP－１は真皮の1型コラーゲン繊維を分解して、皺（しわ）の原因となります。マトリックスとは母体（発生源）のことです。 6．有益紫外線（UVA）はNF-κB（カッパB核因子）を制御する 医学界、化粧品業界では紫外線(Ultra-Violet rays)を波長によりUVA、UVB、UVCに分けています。波長はそれぞれUVA(400～315nm)、UVB(315～280nm)、UVC(280nm未満)となります。（可視光線の紫が400nm以上ですから、紫外線はスペクトルの紫の外にあり、見えない光線です。最大波長の赤紫は800nmですが、このスペクトルの外になる赤外線も可視光線ではありません） 紫外線はビタミンＤの生成、殺菌など有益な面も多いのですが、皮膚がん、メラノーマ、皮膚の光老化などの原因となるために、過度な被曝は有害面が多い光線です。皮膚の老化に関わる地上の紫外線はUVBです。UVCはオゾン層を透過できず、UVBは紫外線全体の1％くらいといわれる少数派。 それに対して紫外線の大部分を占めるUVAはNF-kB（カッパB核因子）の産生を抑える、有益な機能を持つことが実験レベルで示されています。紫外線UVAがNF-kB（カッパB核因子）の周辺にある、癌に関わる前躯体たんぱく質（P-50、P-60など）の産生を抑え、結果的にNF-kB（カッパB核因子）の産生を抑えるといわれています。 7．IκB（カッパB制御たんぱく質)とNF-κB（カッパB核因子）の活性化 悪玉のNF-κB（カッパB核因子）は活性を制御するIκB（Inhibitory kappa B Protein：カッパB制御たんぱく質)とともに存在しているため、通常は活性を示しません。活性酸素、紫外線、切り傷など、なんらかの外的要因によりIκBがNF-kBより切り離された時にNF-κB（カッパB核因子）は活性を示すことが明らかになっています。紫外線などによりIκB（カッパB制御たんぱく質)より切り離され、活性化されたNF-κB（カッパB核因子）は、インターロイキン、腫瘍壊死因子（TNFα：Tumor necrosis factor）など免疫に関わる悪玉サイトカイン（Cytokine）や、コラーゲン組織を切断、変形させるMMP（matrixmetalloprotease：皮膚基底酵素）など様々な遺伝子を誘導します。 例えば、癌（ガン）を誘導する＊分化脂肪細胞内の腫瘍壊死因子（TNF-α）はNF-κB（カッパB核因子）からIκB（カッパB制御たんぱく質)を分離させると細胞の核に移動し、＊メッセンジャー・リボ核酸（mRNA）レベルでの遺伝子転写により炎症に関わる＊サイトカイン（後述）IL-6 、COX-2を活性化します。 NF-kB（カッパB核因子）に誘導されるインターロイキン類、腫瘍壊死因子（TNF α）などの＊サイトカイン（Cytokine）は白血球などの免疫細胞から産生されますが、脂肪細胞組織にも免疫細胞が存在し、これらの炎症にかかわる悪玉を産生します。悪玉サイトカインはインシュリン抵抗性を増し、糖尿病，高脂血症，高血圧，動脈硬化症の原因ともなることが知られています。 8．癌（がん）、生活習慣病の原因物質となるNF-κB（カッパB核因子） NF-κB（カッパB核因子）の活性を抑えれば、炎症を主たる原因とする肥満、癌（がん）、アトピー、発熱などを制御できるといわれ、様々な研究が進んでいます。炎症に関わる＊サイトカインである
制御することで遺伝子発現を減らすことができ、IL-6（インターロイキン-6）、PGE2（炎症に関わるプロスタグランディン）の分泌も減ります。 ＊サイトカインのTNF-α、 IL-6 、COX-2などは脂肪細胞で発現するのではなく、分化脂肪細胞（differentiated adipocytes）や脂肪細胞前躯体（preadipocytes）において炎症反応（inflammatory response）を遺伝子発現させます。脂肪細胞（adipocytes）そのものからはTNFα も IL-1βも分泌されません。また、脂肪細胞前躯体（preadipocytes）は分化脂肪細胞（differentiated adipocytes）には発現が見られないインターロイキン（IL-1β）も発現させます。 （参照） 初版：2008年8月 (広告）
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４０才前後になったら特に紫外線は大敵．